人C-C motif趋化因子5 (CCL5/D17S136E/SCYA5) ELISA kit

代码 CSB-E17375h
大小 96 t×5×96 t, 96 t
试验规模 24T ELISA试剂盒试验应用
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产品详细信息

描述

人CCL5酶联免疫吸附测定试剂盒(Human CCL5 ELISA Kit)用于血清、血浆、细胞培养上清液、组织匀浆中人CCL5蛋白的定量测定。该试剂盒为Sandwich ELISA试剂盒,检测范围为15.6 pg/mL-1000 pg/mL,灵敏度为2.307 pg/mL。

目标名称 趋化因子(C-C基序)配体
选择的名字 β趋化因子RANTES ELISA Kit;β趋化因子RANTES前体ELISA Kit;C C motif趋化因子5 ELISA Kit;ccl5 ELISA Kit;CCL5酶联免疫试剂盒;CCL5_HUMAN酶联免疫试剂盒;趋化因子(C C基序)配体5 ELISA Kit;趋化因子CC Motif Ligand 5 ELISA Kit;D17S136E酶联免疫试剂盒;EoCP酶联免疫试剂盒; Eosinophil chemotactic cytokine ELISA Kit; MGC17164 ELISA Kit; RANTES(4-68) ELISA Kit; Regulated upon activation normally T expressed and presumably secreted ELISA Kit; SCYA 5 ELISA Kit; SCYA5 ELISA Kit; SIS delta ELISA Kit; SIS-delta ELISA Kit; SISd ELISA Kit; Small inducible cytokine A5 (RANTES) ELISA Kit; Small inducible cytokine A5 ELISA Kit; Small inducible cytokine subfamily A (Cys Cys) member 5 ELISA Kit; Small-inducible cytokine A5 ELISA Kit; T cell specific protein p288 ELISA Kit; T cell specific protein RANTES ELISA Kit; T cell specific RANTES protein ELISA Kit; T cell-specific protein P228 ELISA Kit; T-cell-specific protein RANTES ELISA Kit; TCP 228 ELISA Kit; TCP228 ELISA Kit
缩写 CCL5
Uniprot没有。 P13501
物种 智人(人类)
样本类型 血清,血浆,细胞培养上清液,组织匀浆
探测范围 15.6 pg / mL - 1000 pg / mL
灵敏度 2.307 pg / mL
试验时间 1-5h
样品体积 50 - 100 ul
检测波长 450海里
研究领域 免疫学
测定原理 定量
测量 三明治
精度
测定内精密度(测定内的精密度):CV%<8%
三个已知浓度的样品在一个平板上测试20次以评估。
测定间精密度(测定间精密度):CV%<10%
三个已知浓度的样品进行了20次测定以评估。
线性
为了评估测定的线性度,样品在各种基质中加入高浓度的人CCL5,并用样品稀释液稀释,以产生值在测定动态范围内的样品。
样本 血清(n = 4)
1:100 平均% 92
%范围 87 - 95
1:200 平均% 104
%范围 96 - 107
1:400 平均% 93
%范围 88 - 97
1:800 平均% 99
%范围 94 - 103
复苏
评估了各种基质中人CCL5加标到整个测定范围内水平的回收率。按照样品制备部分的要求,样品在测定前被稀释。
样本类型 平均%复苏 范围
血清(n = 5) 94 86 - 98
EDTA等离子体(n = 4) 99 92 - 104
典型的数据
提供这些标准曲线只是为了演示。每一组样品应生成一条标准曲线。
pg / ml OD1 OD2 平均 纠正
1000 2.671 2.542 2.607 2.511
500 1.848 1.776 1.812 1.716
250 1.026 1.007 1.017 0.921
125 0.575 0.583 0.579 0.483
62.5 0.332 0.344 0.338 0.242
31.2 0.258 0.247 0.253 0.157
15.6 0.160 0.172 0.166 0.070
0 0.098 0.094 0.096
ELISA数据分析 观看ELISA数据处理视频,如有需要可下载曲线专家
故障排除
和常见问题
酶联免疫试剂盒的常见问题
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交货时间 3 - 5个工作日

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目标背景

函数
(从Uniprot)
血液单核细胞,记忆t辅助细胞和嗜酸性粒细胞的趋化剂。引起嗜碱性粒细胞释放组胺并激活嗜酸性粒细胞。可激活多种趋化因子受体,包括CCR1、CCR3、CCR4和CCR5。由CD8+ t细胞产生的主要hiv抑制因子之一。重组RANTES蛋白诱导了对HIV-1、HIV-2和猿类免疫缺陷病毒(SIV)不同毒株的剂量依赖性抑制。加工过的RANTES(3-68)作为一种天然趋化抑制剂,是一种更有效的hiv -1感染抑制剂。与RANTES(1-68)和RANTES(3-68)相比,第二种加工过的RANTES(4-68)表现出较低的趋化性和抑制hiv的活性,它是由一种与单核细胞和中性粒细胞相关的未知酶产生的。也可能是G蛋白偶联受体GPR75的激动剂,通过其激活刺激肌醇三磷酸的产生和钙动员。与GPR75一起,可能通过激活涉及PI3、Akt和MAP激酶的下游信号通路,在神经元存活中发挥作用。通过激活GPR75也可能在胰岛细胞的胰岛素分泌中起作用。
基因引用到功能
  1. 这些CCL5衍生物现在可以针对几种炎症相关病理进行测试,其中CCL5:CCR5轴发挥相关作用。PMID: 29382912
  2. CCL5 In1.1T/C多态性可能调节肺早发结核病的风险。PMID: 29608337
  3. 我们采用CPRC前列腺癌模型,证明前列腺癌细胞系内皮细胞通过抑制AR表达分泌大量CCL5并诱导自噬。因此,自噬的升高加速了病灶黏附蛋白的分解,促进了前列腺癌的侵袭。抑制CCL5/CCR5信号通路和自噬均可显著降低体内转移PMID: 30200999
  4. 来自内皮细胞的CCL5以旁分泌的方式作用于三阴性乳腺癌(TNBC)细胞,增强其迁移、侵袭和转移。而CCL5又能加速TNBC细胞分泌PAI-1,促进TNBC细胞转移,形成正反馈循环。此外,这种增强的转移能力是可逆的,并依赖于通过趋化因子受体CCR5的CCL5信号。PMID: 28899878
  5. 高浓度的血浆CCL5可促进乳腺癌细胞的EMT。血浆CCL5可作为预测LABC NCT化疗反应的候选药物。PMID: 29758926
  6. CCR1 rs3733096和CCL5 rs3817656多态性与中国汉族人群丙型肝炎病毒的自发清除有关。PMID: 29703961
  7. 我们的结果表明,CCL5水平不仅受-403G>A SNP基因型和杆菌载量的共同影响,而且受处理的共同影响。因此,CCL5可作为诊断标志物的开发,也可作为康复的指标。PMID: 29664036
  8. 与稳定型白癜风患者相比,活动性白癜风患者血清水平明显升高PMID: 29115683
  9. 这些发现共同表明,tgf - β在乳腺癌进展过程中以分期依赖的方式调节CCL5的表达PMID: 29107385
  10. klf5调节癌症相关成纤维细胞通过CCL5分泌和激活CCR5影响胃癌细胞的进展。PMID: 28934010
  11. 数据显示,纤溶酶原激活物抑制剂-1 (PAI-1)和趋化因子CCL5 (CCL5)过表达促进乳腺癌细胞的增殖和迁移。PMID: 29601121
  12. 在CCL5水平较低的婴儿中,与莫拉克菌优势型相比,血友病优势菌群与重症监护使用和住院时间>/=3天的更高风险相关。相反,在CCL5水平较高的人群中,微生物群分布与这些严重后果之间没有显著关联PMID: 28306146
  13. 本研究提示TLR3信号通路通过NF-kappaB和IRF3在胆管细胞中诱导CCL5表达,该通路可能参与了BA的发病机制。PMID: 29070776
  14. 研究表明,CCL5的表达增加仅限于人类间充质胶质母细胞瘤(GBM),并提示CCL5在间充质胶质母细胞瘤细胞中起自分泌促生长回路的作用,并建立了一种负责CCL5功能的新受体。PMID: 28380429
  15. 研究表明,骨基质细胞通过分泌CCL5促进前列腺癌进展。骨基质细胞与前列腺癌细胞体外共培养可诱导CCL5表达,促进前列腺癌细胞迁移。在骨转移微环境中发现CCL5在前列腺癌的进展中起关键作用。PMID: 29288523
  16. 确定了具有化学吸引力的细胞因子CCL5在肝病进展特别是肝细胞癌发展中的重要作用PMID: 28011329
  17. 乳腺癌细胞CCL5通过旁分泌信号介导骨髓独立的血管生成。PMID: 27863423
  18. 本研究已经证明了一个涉及CCl5/CCR1/ β -catenin/Slug的新通路,通过该通路人类间充质干细胞促进结直肠癌的发展。PMID: 28542126
  19. 本研究提示,TT基因型CCL5 In1.1T/C (rs2280789)多态性对提高CCL5在T细胞中的表达起重要作用,可能增强Th1免疫功能,有助于预防结核病PMID: 28336310
  20. 只有活动性多发性硬化症患者的脑脊液RANTES水平显著高。RANTES水平与经颅磁刺激测量皮层突触兴奋性相关,但与长期增强(LTP)样可塑性无关。PMID: 26733422
  21. 我们首次证明CCL5通过诱导VEGF-C在人癌细胞中诱导肿瘤淋巴管生成PMID: 27166194
  22. 我们的研究结果表明-403 G/A RANTES (CCL5)启动子基因多态性与寻常型银屑病的严重程度有关。PMID: 27859608
  23. 基线血清CCL5水平和血清VEGF-A水平的降低可能作为接受regorafenib的转移性结直肠癌患者生存或治疗特异性毒性的潜在预测指标。PMID: 27166185
  24. 这项荟萃分析表明,RANTES -403G/A和-28C/G多态性可能对HIV-1感染具有保护作用,而In1.1T/C多态性可能增加HIV-1感染的风险,特别是在亚洲。PMID: 26690919
  25. PKC通路的激活也诱导了CCL5和CXCL11的表达,基因沉默实验表明它们的诱导表达依赖于RIPK4和IRF6。此外,基因报告基因分析表明,RIPK4通过IRF6刺激CCL5和CXCL11启动子的反转录激活来诱导它们的表达。PMID: 27014863
  26. 数据表明,在脂肪微环境中抑制CCL5可能是一种治疗高度恶性三阴性乳腺癌(TNBC)的方法。PMID: 27027351
  27. 在乳腺肿瘤队列中,rna结合蛋白HuR (HuR)表达与趋化因子(CC motif)配体5 (CCL5)表达和巨噬细胞外观呈负相关。PMID: 28731284
  28. 我们利用大范围亲和蛋白质组学方法,鉴定了哮喘儿童与健康对照相比血浆水平改变的3种蛋白质(CCL5、HPGDS和NPSR1),代表了对血浆中HPGDS和NPSR1的首次评估。PMID: 27145233
  29. 数据证明CCL5通过激活CCR5增强人乳腺癌细胞系的增殖和侵袭能力。PMID: 27335323
  30. Cancer-FOXP3通过直接反式激活CCL5招募Treg细胞,作为一个预后生物标志物和免疫抑制微环境的关键决定因素。因此,cancer-FOXP3可以用于选择对CCL5/CCR5阻断免疫治疗反应较好的患者。PMID: 27991933
  31. 数据表明,STAT2通过调节CXCL11和CCL5的表达,从而吸引产生ifn伽马的免疫细胞到皮肤,在银屑病发病中发挥作用PMID: 28472186
  32. 与对照组相比,常年性变应性鼻炎患者和非变应性和变应性慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者鼻液中的平均RANTES浓度显著升高。PMID: 28587510
  33. 所有脂肪性坏死和骨溶解颌骨(FDOJ)标本均显示高表达RANTES和成纤维细胞生长因子(FGF)-2。PMID: 28685531
  34. 本研究表明,RANTES通过调节血管周围炎症在调节血管功能障碍中发挥重要作用。PMID: 26873938
  35. 这些数据表明,ecfc,而不是spc,是烟雾病发病的主要参与者,并且趋化因子CCL5介导了相互作用。可以假设,在MMD患者中,有缺陷的ecfc通过CCL5的作用直接将异常的SPC募集到关键的血管位置。PMID: 28072843
  36. miR-200c抑制IL-6、IL-8和CCL-5,促进成骨分化PMID: 27529418
  37. 这项研究表明,黑色素瘤多肽接种和肿瘤内注射IFNgamma可增加患者肿瘤中CCL5的产生PMID: 27522581
  38. 研究结果表明趋化因子(CC motif)配体5 (CCL5)遗传变异和CCL5- ccr5 (CC趋化因子受体5)轴在HCV易感性中的重要性。PMID: 27304910
  39. 结合实验测定了几种CCL5与HNP1同源物的结合亲和力(KD),并在硅研究中确定了最有可能的异二聚体CCL5-HNP1复合物,随后将其用作合理设计肽抑制剂的起始结构PMID: 26871718
  40. CCL5在非酒精性脂肪性肝病肝纤维化中起着关键的调节作用。PMID: 27639593
  41. 基于核磁共振波谱测量,RANTES与其受体CCR5的分子间相互作用已被报道。PMID: 28052516
  42. 我们的研究结果提示CCL5 -403G>A多态性可能是肺结核易感性的一个危险因素PMID: 27668525
  43. IL-17A与CD40L共同作用可增强原代培养OFs中RANTES的表达,而IL-16不能。PMID: 27832278
  44. 我们还发现H4R的激活引起了人肥大细胞中IL-13和RANTES的释放。这些数据表明,H4R激活不同的信号通路,诱导人肥大细胞产生细胞因子和趋化因子新利18AGPMID: 27400655
  45. 趋化因子RANTES水平可作为冠状动脉疾病严重程度的有用标志PMID: 27226191
  46. 结果显示,与严重创伤性脑损伤(TBI)后的脑脊液和挫伤脑组织相比,血浆趋化因子CCL5 (RANTES)表达显著上调。PMID: 28340601
  47. CCL5基因启动子多态性与糖尿病微血管并发症(DMI)风险无相关性;然而,CCR5的59029A多态性可能影响个体对DMI的易感性[Meta-Analysis]PMID: 27042273
  48. RANTES基因多态性与HIV-1感染相关PMID: 27821902
  49. 卵巢癌干细胞样细胞通过自身生成CCL5诱导分化为内皮细胞,参与肿瘤血管生成。PMID: 27033454
  50. 单核细胞和淋巴细胞协同促进COPD向CXCR3趋化因子和CCL5的迁移PMID: 26965295

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亚细胞定位 分泌。
蛋白质的家庭 趋化因子CC家族
组织特异性 卵泡液中表达(蛋白水平)。t细胞和巨噬细胞特异性。
数据库的链接

HGNC:10632

人类:187011

KEGG:保险公司:6352

字符串:9606.ENSP00000293272

UniGene:Hs.514821

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