人组织因子(TF)酶联免疫吸附测定试剂盒 - 新利体育18备用,新利体育官网下载

测定内精密度(测定内的精密度):CV%<8%

三个已知浓度的样品在一个平板上测试20次以评估。

测定间精密度(测定间精密度):CV%<10%

三个已知浓度的样品进行了20次测定以评估。

产品详细信息

描述

人组织因子(TF)酶联免疫吸附测定试剂盒用于血清、血浆、组织匀浆中人组织因子(TF)蛋白的定量测定。该试剂盒为Sandwich ELISA试剂盒，检测范围为3.12 pg/mL-200 pg/mL，灵敏度为0.78 pg/mL。

目标名称

凝血因子III(凝血酶活，组织因子)

选择的名字

CD142酶联免疫试剂盒;CD142抗原ELISA Kit;凝血因子III (thromboplastin tissue factor)酶联免疫吸附测定试剂盒;凝血因子III酶联免疫吸附测定试剂盒;F3酶联免疫试剂盒;FLJ17960酶联免疫试剂盒;TF酶联免疫试剂盒;TF_HUMAN酶联免疫试剂盒;组织酶联免疫试剂盒;血栓形成质酶联免疫试剂盒; Tissue factor ELISA Kit

缩写

特遣部队

Uniprot没有。

P13726

物种

智人(人类)

样本类型

血清，血浆，组织匀浆

探测范围

3.12 pg / mL - 200 pg / mL

灵敏度

0.78 pg / mL

试验时间

1-5h

样品体积

50 - 100 ul

检测波长

450海里

研究领域

心血管

测定原理

定量

测量

三明治

精度

线性

为了评估测定的线性度，样品在各种基质中加入高浓度的人TF，并用样品稀释液稀释，以产生值在测定动态范围内的样品。
	样本	血清(n = 4)
1:1	平均%	96
	%范围	92 - 100
1:2	平均%	88
	%范围	82 - 93
1:4	平均%	101
	%范围	98 - 104
1:8	平均%	94
	%范围	89 - 99

复苏

在各种基质中，评估了人TF加标至整个测定范围内水平的回收率。按照样品制备部分的要求，样品在测定前被稀释。

样本类型	平均%复苏	范围
血清(n = 5)	98	93 - 103
EDTA等离子体(n = 4)	94	90 - 98

典型的数据

提供这些标准曲线只是为了演示。每一组样品应生成一条标准曲线。

pg / ml	OD1	OD2	平均	纠正
200	2.875	2.899	2.887	2.729
One hundred.	2.153	2.167	2.160	2.002
50	1.275	1.243	1.259	1.101
25	0.658	0.612	0.635	0.477
12.5	0.428	0.457	0.443	0.285
6.25	0.325	0.328	0.327	0.169
3.12	0.241	0.261	0.251	0.093
0	0.159	0.157	0.158

ELISA数据分析

观看ELISA数据处理视频，如有需要可下载曲线专家

故障排除
和常见问题

酶联免疫试剂盒的常见问题

存储

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交货时间

3 - 5个工作日

目标背景

函数 (从Uniprot)	通过与循环因子VII或VIIa形成复合体，引起血液凝固。[TF:VIIa]复合物通过特定的有限蛋白质水解作用激活因子IX或X。TF通过启动凝血蛋白酶级联的细胞表面组装和增殖在正常止血中发挥作用。
基因引用到功能	mda - mb -231细胞敲除TF可降低TF/FVIIa信号转导和凝血活性。mda - mb -231细胞沉默TF可减少微囊的释放。PMID: 29787758 AG和GG基因型组TF水平显著高于AA基因型组。603A>G多态性的GG基因型使血栓形成的风险增加4.4倍，从而凸显了该多态性在DVT发展中的重要性PMID: 29789989 单核细胞TF可能是NSCLC患者中tgf介导的致血栓性的相关来源，并可能与NSCLC的预后相关。PMID: 28419722 子痫前期妇女的血浆活性高于胎龄较小或正常妊娠的婴儿PMID: 28521572 组织因子和丝蛋白A之间的相互作用依赖于Ser253和Ser258的差异磷酸化。与丝蛋白A的相互作用可能使细胞表面TF转移到富含胆固醇的脂筏上，增加细胞表面TF的活性以及TF的结合和释放到微囊中。PMID: 29044292 我们的研究证实了miRNA通过调节TF表达在静脉血栓形成中的作用。因此，恢复miR-145水平可能是治疗静脉血栓的一种有前景的治疗策略PMID: 29217135 原位胰腺肿瘤释放的无微泡TF(+)增加小鼠静脉血栓形成。PMID: 28834179 HUVEC和成人真皮血液内皮细胞在TF表达方面与TNFalpha和il -1 β反应相似，均可用于检测内皮细胞细胞表面TF活性和内皮细胞中TF阳性微囊释放。PMID: 28151805 本质上高TF表达的细胞系与癌症干细胞活性下降有关。TF的下调与癌症干细胞活性的增加有关。TF过表达与肿瘤干细胞活性下降相关。TF的表达不影响细胞活力，但可促进细胞增殖。PMID: 29715083 uPAR和TF由于其高的阳性表达率和肿瘤特异性表达模式，可能成为口腔鳞状细胞癌分子影像学和治疗的有吸引力的靶点。PMID: 28841839 来自单核细胞的微粒中检测到的组织因子活性最高，来自内皮细胞和THP-1细胞的微粒中检测到的组织因子活性较低，来自血小板和粒细胞的微粒中检测到的组织因子活性为零。PMID: 27926582 这些结果表明，头颈部鳞状细胞癌细胞系(UMSCC81B)脱落的促凝微泡通过增加HUVECs的凝血活性和细胞膜表面TF的表达来诱导HUVECs的促凝作用。PMID: 27841803 促炎细胞因子IL-33诱导单核细胞亚群的差异组织因子表达和活性，以及促凝剂微泡的释放。通过这种方式，IL-33可能有助于形成心血管疾病特有的血栓形成状态。PMID: 28492698 Pin1是细胞利用的一种速效酶，可以保护活化细胞中TF的磷酸化状态，延长TF的活性和释放，从而保证足够的止血。PMID: 28962834 循环戊曲辛nCRP几乎没有促血管生成作用，但当它在内皮细胞表面分解为mccrp时，它能够通过诱导f3基因上调和TF信号传导而触发强大的促血管生成作用。PMID: 27808345 在组织因子阳性癌细胞存在的情况下，car - T细胞(TF-CAR - T)被高度激活，对tf阳性癌细胞显示出特异性的细胞毒性。PMID: 28055955 TF是一种血管生成特异性受体，是fvii靶向治疗的靶标分子。PMID: 27807692 本研究未发现TF基因-603A/G和+5466A>G多态性与恶性肿瘤静脉血栓栓塞的显著相关性，然而，需要进一步包括不同种族人群的更大的研究来证实我们的发现。PMID: 27685527 结果表明，根据石英晶体微天平参数确定的凝块形成的性质，高度依赖于用于活化的TF浓度导致的凝块形成速率。这些参数也可能与物理血栓特征有关，如纤维蛋白纤维直径和纤维密度，这是通过扫描电镜图像分析确定的。PMID: 27311950 IL-33通过诱导血管内皮细胞内TF，增强其血栓形成能力，从而可能在动脉粥样硬化背景下影响血栓的形成。PMID: 27142573 73.6%的骨肉瘤活检标本中组织因子高表达，且表达与无病生存显著相关。PMID: 26763081 血小板组织因子活性和膜胆固醇在高胆固醇血症时升高，瑞舒伐他汀可使其恢复正常，而阿托伐他汀不能。PMID: 28142075 鉴定血小板TF和TLR4作为大肠杆菌O111作用的调节因子可能是一个新的治疗靶点，以减少败血症期间止血障碍的破坏性后果。PMID: 28957360 发现了一个凝血起始途径，tf - fviia新生的FXa复合物激活FVIII，而不是凝血酶反馈。PMID: 28729433 替格瑞洛，而不是氯吡格雷，通过抑制内皮组织因子减少动脉血栓形成。替格瑞洛通过蛋白酶体降解降低tnf - α诱导的TF表达。PMID: 28028070 本研究旨在评价TF及其抑制剂TFPI在血浆中的浓度，传统和非传统心血管危险因素对其浓度的影响，以及这两种止血指标对亚临床动脉粥样硬化严重程度的影响。PMID: 28749986 TF在乳腺肿瘤中高表达，但不能预测生存或与肿瘤大小相关。PMID: 28551673 抑制炎症信号中介p38 MAPK使组织因子(TF) mRNA减少了三分之一，但增加了肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-1 β (il -1 β) mRNA。PMID: 28343272 与对照组相比，2型糖尿病(包括心血管并发症和无心血管并发症)患者的TF水平显著升高。我们建议病理血浆TF活性作为血块病理倾向增加的标记物，应该进行研究。PMID: 28246677 我们的数据表明，一些选择性的TF残基参与了与PS的相互作用，有助于在细胞表面的TF凝结活性。然而，我们的数据也表明，假定的脂质结合区域之外的TF区域也可能有助于TF的ps依赖性解密。PMID: 27348126 这些发现表明，癌细胞来源的细胞外囊泡通过不依赖tf的机制介导凝血功能障碍导致缺血性中风。PMID: 27427978 巨噬细胞组织因子促血栓形成活性受整合素α 4/arf6运输调节。PMID: 28495929 本研究表明，低水平的循环组织因子可能是感染脑膜炎奈瑟菌lpxL1突变体患者凝血功能降低的原因之一PMID: 28024455 Lys255在TF内的寡泛素化可以使PP2A结合并去磷酸化Ser253，从而终止TF的释放并抑制其活性。PMID: 27599717 循环miR-126通过调节转录后的TF表达表现出抗血栓的特性，从而影响糖尿病血管的止血平衡。PMID: 27127202 数据表明，CAIX(碳酸酐酶IX)是胰腺导管腺癌中一种新型的asTF(交替剪接组织因子)下游介质，特别是在缺氧条件下模拟晚期肿瘤微环境;肿瘤缺氧似乎会导致CAIX表达上调(或“激活”)，这在asTF过表达的肿瘤细胞中更为明显。PMID: 27721473 低浓度的TF和外源FXIa，每一种都过低，不足以单独引起凝血酶产生的爆发，当组合在一起时，协同作用，导致大量的凝血酶产生。PMID: 27789475 在子痫前期患者的胎盘中，我们检测到F3和THBD表达异常，蛋白和mRNA水平升高。这些分子在这种疾病的发病机制以及在胎盘止血和组织病理学方面的改变中的作用需要进一步研究。PMID: 27002259 这些结果表明，tf通路的激活是登革热病毒相关凝血障碍的重要组成部分。PMID: 27592310 在肿瘤微环境中，tf诱导的凝血激活补体系统，随后招募骨髓源性抑制细胞促进肿瘤生长。PMID: 28106852 缺氧依赖性地增加了人足细胞NF-kappaB中TF的表达。TF可能在足细胞缺氧损伤中起重要作用。PMID: 26715508 这些结果揭示了全血流条件下VWF和TF之间的功能联系，其中表面固定化的TF和VWF相互促进附壁血栓的形成，这对正常止血至关重要。相反，血液中循环的TF可能参与全身高凝，如严重微生物感染引起的败血症，中性粒细胞炎症反应可能是活跃的。PMID: 27562418 TF表达与CRP、TNF-alpha、MCP-1水平显著相关。这些因素可能在慢性血栓栓塞性肺动脉高压的发生发展中起重要作用。PMID: 26667361 微泡相关的组织因子促凝活性，而不是血浆TF抗原，可能为疑似卵巢癌的女性提供有价值的额外信息。PMID: 26967531 本文综述了凝血系统的作用，特别是TF在脑止血中的作用以及在脑卒中和多发性硬化的病理生理中的作用。(审查)PMID: 27207429 刺激脐静脉内皮细胞分泌血管性血友病因子PMID: 27766025 重度子痫前期女性的循环FVII、FVIIa和TFPI显著升高，而血浆TF水平没有相应的变化。PMID: 26765308 获得的数据表明，活性组织因子TF存在于内皮细胞、单核细胞和THP-1细胞体外产生的膜微颗粒中，但不存在于粒细胞和血小板产生的微颗粒中。PMID: 27260391 结果表明，粒细胞集落刺激因子受体、组织因子和血管内皮生长因子受体结合的血管内皮生长因子表达及其共同表达可能影响乳腺癌生物学。PMID: 27629739 肌动蛋白结合蛋白丝蛋白a在组织因子融入细胞外囊泡和卵巢癌细胞在缺氧条件下分泌细胞外囊泡中起关键作用PMID: 26446354 显示更多隐藏所有
亚细胞定位	[同种型1]:膜;单通道I型膜蛋白;[同种型2]:分泌。
蛋白质的家庭	组织因子家族
组织特异性	肺，胎盘和胰腺。
数据库的链接	HGNC:3541 人类:134390 KEGG:保险公司:2152 字符串:9606.ENSP00000334145 UniGene:Hs.62192